čtvrtek 19. června 2014

(ZAČÁTEČNÍCI) Dilatační kardiomyopatie

Kardiomyopatie jsou strukturální a funkční onemocnění myokardu, u kterých jsme jako příčinu vyloučili ischemickou chorobu srdeční, arteriální hypertenzi, chlopenní vadu a vrozenou srdeční vadu. Dilatační kardiomyopatie má navíc dilatovanou levou a někdy i pravou srdeční komoru a je spojena s těžkým poškozením jak systolické, tak i diastolické funkce. EF levé komory je 40% a méně. Dilatační kardiomyopatie je velmi častým podkladem chronického srdečního selhání v naší populaci. 




CAVE: Pacient s dilatační kardiomyopatií samozřejmě může mít i ICHS nebo například chlopenní vadu, POKUD ale nejsou v takovém rozsahu, aby poškození srdce způsobily samostatně.

- Příklad:
Pokud má pacient dilatovanou levou komoru a těsnou stenózu periferie RIA, má sice ICHS, ale stenóza periferní části jedné tepny nevysvětluje difuzní hypokinezu. Tomu říkáme koincidenci ICHS a dilatační kardiomyopatie.



Etiologie:

  • stav po dříve proběhlé myokarditidě (symptomatické či asymptomatické)
  • idiopatická (cca 1/3 z toho jsou familiární)
  • alkoholická
  • toxický efekt léků (cytostatika - antracyklin)
  • peripartální kardiomyopatie
  • endokrinní a nutriční příčiny - vzácné



Klinický obraz:
  • první projev je nejčastěji námahová dušnost, která postupně může progredovat až do NYHA IV
  • asthma cardiale
  • pokud selhává i pravá komora objevují se i otoky, ascites až anasarka



Diagnostika:

-> Fyzikální vyšetření:

  • poslechově nad plícemi vlhké chrůpky, či exspirační pískoty/vrzoty
  • přikrácený poklep (fluidothorax)
  • rozšířený srdeční stín
  • zdvihavý úder hrotu
  • cval 
  • otoky dolních končetin, ascites až anasarka


-> Skiagram hrudníku (RTG S+P):

  • zvětšený srdeční stín
  • kardiothorakální index nad 0,5 (srdce vyplňuje více než polovinu šířky hrudníku na RTG)
  • mohou být známky městnání v plicním oběhu, event. až plicní edém
  • fluidothorax
  • CAVE: obtížně odlišitelné od velkého perikardiálního výpotku
  • Dilatační kardiomyopatie na RTG S+P.
    Zdroj: Radiopaedia.org









































-> EKG:

  • neexistuje specifický nález pro dilatační kardiomyopatii
  • časté abnormality jsou raménkové blokády, fibrilace síní, známky hypertrofie LK
  • difuzní fibróza myokardu může vést ke snížené voltáži na EKG
  • může být přítomná i hypertrofie pravé komory a síní
  • ve svodech V1-V4 mohou být patologické Q kmity i když pacient infarkt neprodělal (pseudoinfarkt)
  • zcela normální nález na EKG téměř jistě vylučuje těžkou systolickou dysfunkci
EKG pacienta s dilatační kardiomyopatií. Vidíme známky hypertrofie levé komory, dále přetížení pravé i levé síně (P vlna je výrazně bifázická ve V1 s vysokou úvodní pozitivní výchylkou). Rytmus je sinusový s několika SVES.
Zdroj: www.lifeinthefastlane.com




-> ECHO:

  • Dilatace srdečních oddílů (vždy levé komory). 
  • Difuzní hypokineza levé komory.
  • Mohou být známky hypertrofie komor a/nebo plicní hypertenze.

Příklad obrazu dilatační kardiomyopatie na transthorakálním echokardiogramu. Vidíme 4dutinovou projekci z hrotu. Levá komora i ostatní oddíly jsou dilatované. Ejekční frakce levé komory je odhadem 20%.



Stejný pacient, tentokrát parasternální krátká osa v úrovni papilárních svalů. Opět vidíme difuzní hypokinezu dilatované levé komory.




-> Selektivní koronarografie:


  • U dilatační kardiomyopatie je na SKG buď normální nález, nebo stenózy které dostatečně nevysvětlují dilataci a dysfunkci LK.


Toto je nález na selektivní koronarografii u pacienta s dilatační kardiomyopatií. Vidíme normální nález na pravé věnčité tepně (ACD).


Stejný pacient. Normální nález na ramus interventricularis anterior (RIA) a na ramus circumflexus (RCx).




-> Ventrikulografie:

  • Ventrikulografii provádíme nejčastěji při selektivní koronarografii. Je to zobrazení funkce a velikosti levé komory nastříknutím rentgen-kontrastní látky při skiaskopii. Výhodná je například u echokardiograficky špatně vyšetřitelných pacientů.

Ventrikulografie pacienta s chronickým srdečním selháním na podkladě dilatační kardiomyopatie. EFLK 20%.





-> Endomyokardiální biopsie

  • Může být použita při podezření na některé specifické typy kardiomyopatie. Dilatační kardiomyopatie sama o sobě nemá histologicky specifický nález. Nelze odlišit od hypertrofie vláken z jiných příčin.



-> Magnetická rezonance srdce:

  • Je zlatým standardem při zobrazení dilatace srdce a EFLK. Dokáže odlišit vzácnější kardiomyopatie a pomáhá ve sporných případech. Paušálně u všech pacientů s podezřením na dilatační kardiomyopatii se neprovádí.




Prognóza
- Při příznacích chronického srdečního selhání umírá do jednoho roku cca 20% pacientů.




Terapie:
  • Nejdůležitější je samozřejmě terapie vyvolávající příčiny. Ta je ale u dilatační kardiomyopatie velmi často neznámá.
  • Podpůrná terapie s průkazem snížení mortality: BETABLOKÁTORY, ACE-INHIBITORY (ev.sartany) a u pacientů s EFLK pod 35% (STEMI guidelines ESC uvádí pod 40%) blokátory aldosteronového receptoru (spironolakton/eplerenon). U pacientů s idiopatickou DKMP může tato terapie vést k výraznému zlepšení funkce levé komory, dokonce až k úplné normalizaci.
  • Podpůrná terapie bez průkazu snížení mortality, ale důležitá pro úlevu od příznaků: DIURETIKA (zejména kličková - furosemid).
  • Pokud do 3 měsíců od nasazení terapie srdečního selhání nedojde ke zlepšení funkce levé komory, je u pacientů s prognózou alespoň 1 rok indikována implantace ICD v primární prevenci náhlé srdeční smrti.
  • U pacientů s LBBB nebo s velmi prodlouženým QRS komplexem je další možností implantace CRT-D eventuálně CRT-P. Více najdete v tomto článku.
  • Pokud naše terapie selhává, další možností jsou pumpy nahrazující funkci levé komory, tzv. LVADs (Left Ventricular Assist Devices).
  • Poslední možností je transplantace srdce.




Zobrazení jednoho z několika typů LVADs. Přeskočte úvod videa na 0:30s.





Souhrn:
  • Dilatační kardiomyopatie je v České republice velmi častá diagnóza, která mívá špatnou prognózu.
  • Nejdůležitější v diagnostice DKMP je echokardiografie.
  • Mortalitu u DKMP snižují: betablokátory, ACE inhibitory /sartany/, u pacientů s EFLK 35% blokátory receptorů pro aldosteron, a u vhodných pacientů implantace ICD, eventuálně CRT-D.
  • Diuretika (krom blokátorů aldosteronových receptorů) nesnižují mortalitu.
  • Často se jedná o diagnózu per exclusionem.



Zdroje:
- Vnitřní lékařstvím, 4.vydání, Pavel Klener et al., Galén 2011
- Guidelines ESC (Heart Failure) 2012
- Guidelines ESC (STEMI) 2012
- Speciální patologie, 2.vydání, Ctibor Povýšil, Galén 2007
- www.lifeinthefastlane.com
- www.radiopaedia.org


sobota 7. června 2014

(POKROČILÍ) Tachykardie s alternujícími QRS komplexy

Po delší pauze se podíváme na řešení nejnovější EKG kazuistiky.



67letý pacient před výměnou biliárního stentu. Stran arytmie zcela asymptomatický. Zde je jeho EKG:




























Popis EKG:

  • Akce srdeční pravidelná
  • Frekvence 120/min                             (Jak spočítat frekvenci?)
  • Osa doleva                                         (Jak odhadnout osu?)
  • QRS komplex je rozšířený na cca 130ms
  • QTc normální                                     (Jak odhadnout QTc interval?)
  • Morfologie RBBB a LAHB
  • Alternující QRS komplexy a T vlny v hrudních i končetinových svodech, přičemž elektrická osa se prakticky nemění.



Interpretace EKG:
  • Síňová tachykardie s převodem na komory 2:1 s alternujícím QRS komplexem a T vlnou, bifascikulární blokáda (RBBB + levý přední hemiblok).




Proč síňová tachykardie?

  • 1.) Ve skutečnosti se zdá, že P vlny tu vidět jsou a to zejména ve svodu V1.


  • 2.) Nicméně tyto P vlny (pokud to P vlny jsou), mají moc krátký PR interval na to, aby se převáděly        na komory. Pokud ale pomocí kaliperu hledáme na polovině cesty mezi červenými šipkami,                najdeme další P vlny. Uznávám, že jsou to spíše náznaky. Frekvence P vln je 2x rychlejší než              frekvence QRS komplexů, čili 240/min. To odpovídá buď síňové tachykardii, nebo                            pomalejšímu flutteru síní.


  • 3.) Hranice mezi atypickým flutterem síní a síňovou tachykardií se vzájemně překrývají a flutter rozhodně může mít frekvence kolem 240/min, zejména pokud pacient užívá bradykardizující medikaci. Nicméně v tomto případě žádnou takovou medikaci neužíval a proto jsme se přiklonili k síňové tachykardii. 


  • 4.) Alternující QRS komplex a T vlna svědčí pro re-entry mechanismus tachykardie. Vzniká nejspíše blokem 2:1 na úrovni části Purkyňových vláken komor. Malá oblast komory se každý druhý vzruch neaktivuje rychlou cestou Purkyňových vláken ale pomalu, přes klasické kardiomyocyty. Proto se tvar QRS komplexu mění jen minimálně a nemění se celková osa.


  • 5.) Diagnózu jsme si potvrdili masáží karotického sinu, která zpomalila převod na komory a odhalily se tak P vlny síňové tachykardie (bohužel nemám záznam k dispozici).




Proč to není něco jiného?
- V diskuzi na Facebooku Vás napadlo několik jiných vysvětlení. Podíváme se na ně zvlášť:


1.) Parasystolie
Parasystolie vzniká, pokud jsou v srdci zároveň dva nezávislé zdroje vzruchů. Je extrémně nepravděpodobné, že by tyto zdroje tvořily vzruchy se stejnou frekvencí a pravidelně se střídaly.
Více o parasystolii ZDE.


2.) Bigeminicky vázané splynulé stahy
Ano bigemínie může vypadat velmi podobně, ale vzniká pokud jsou přítomné předčasné QRS komplexy (extrasystoly). Zde jsou QRS komplexy pravidelné.


3.) Bidirekční komorová tachykardie
U bidirekční komorové tachykardie bývá QRS komplex širší než zde a jeho alternans výraznější. Dále je na tomto EKG tvar RBBB a LAHB vysvětlující rozšíření QRS komplexu. Proti komorové tachykardii mluví i P vlny ve V1, které mají 2x vyšší frekvenci než QRS komplexy a souvisejí tedy s nimi. Pacient s bidirekční komorovou tachykardií by pravděpodobně nepřišel po svých a zcela asymptomatický.


4.) WPW syndrom
Proti WPW syndromu mluví morfologie RBBB a LAHB. WPW syndrom mívá častěji atypickou morfologii. Nicméně je to varianta ke zvážení. 



Co si zapamatovat:
- Pátrejte po P vlnách ve všech svodech.
- QRS alternans a T alternans jsou mimo jíné spojeny s re-entry tachykardiemi.
- Je velmi nejasná hranice mezi síňovou tachykardií a atypickým flutterem síní.
- Masáž karotického sinu nám může odhalit pravý mechanismus nejasné arytmie.


* Podobný příklad alternujících QRS komplexů a T vln jsme viděli na TOMTO EKG.


Pokud něco nedává smysl, prosím napište do komentářů pod článek.

středa 14. května 2014

(POKROČILÍ) Adenosin - chemický Valsalvův manévr

V tomto článku se zaměřím na můj oblíbený lék - Adenosin. Oblíbený proto, že rychle funguje a jeho účinky rychle ustoupí, takže je i relativně bezpečný. Není až tak oblíbený u pacientů, vzhledem k nepříjemným nežádoucím účinkům. Jako obvykle začneme kazuistikou...



Příklad:
25letá pacientka přichází pro palpitace, zde je její EKG:





















Vidíme pravidelnou tachykardii bez jasných viditelných P vln se štíhlým QRS komplexem o frekvenci cca 230/min. Když se podíváme na diagram nejčastějších frekvencí u supraventrikulárních rytmů, zjistíme že největší podezřelí jsou paroxyzmální supraventrikulární tachykardie (AVNRT a AVRT), dále multifokální síňová tachykardie a síňová tachykardie:
Diagram nejčastěji uváděných frekvenčních rozmezí pro supraventrikulární rytmy (rozmezí se liší dle jednotlivých autorů!).


- Jak odhadnout srdeční frekvenci?


Multifokální síňovou tachykardii můžeme vyloučit, ta má totiž nepravidelnou akci. Síňovou tachykardii vyloučit nemůžeme, i když vzhledem k anamnéze (25letá pacientka), absenci viditelných P vln a strojové pravidelnosti arytmie je AVNRT či AVRT mnohem pravděpodobnější.

->  Jaký je rozdíl mezi AVNRT a AVRT zjistíte v tomto článku.
->  Příklady toho, jak vypadá multifokální síňová tachykardie najdete ZDE a ZDE.




Jak ukončit tuto arytmii?

Existuje několik způsobů jak ukončit tuto arytmii:

  • Vagovým manévrem (např. Valsalvův manévr nebo masáž karotického sinu). Má relativně nízkou úspěšnost (uvádí se okolo 10%), nicméně jsou bezpečné a jednoduché.

      - CAVE: Před masáží karotidy je třeba poslech k vyloučení šelestu. Zejména u starších pacientu může
                     hrozit uvolnění aterosklerotického plátu z karotidy a následná cévní mozková příhoda.
                     Přesnější popis jak provést karotickou masáž vyplní další článek v budoucnosti.
      - Jak provést Valsalvův manévr si můžete přečíst v tomto článku.


  • Pomocí léku, nejčastěji užívaným je právě Adenosin. Další možnosti jsou například amiodaron a verapamil, ale o těch až v dalších článcích. Adenosinu se také někdy přezdívá "chemický valsalvův manévr), nicméně úspěšnost Adenosinu je mnohem vyšší (>90%) než úspěšnost Valsalvova manévru.

  • Další možností, obzvláště pokud je pacient vysoce symptomatický, je synchronizovaná elektrická kardioverze.  
      - Více o elektrické kardioverzi se dozvíte v tomto článku.


  • Trvalé řešení nabízí radiofrekvenční ablace, která ve většině případů zbaví pacienta problémů trvale.




Jak podat Adenosin?

-> Adenosin má v krevním oběhu velmi krátký poločas (méně než 10 vteřin). To má několik důsledků:

  • Jeho účinky trvají velmi krátkou dobu, a to jak ty, které chceme (zpomalení převodu AV uzlem), tak ty,  které nechceme (viz nežádoucí účinky).
  • Musí se podat i.v., jiné formy podání, například intraosseální by pravděpodobně byly bez efektu.
  • Podává se proto co nejrychleji jako bolus (během 1-3 vteřin), ihned následovaný bolusem fyziologického roztoku (pokud podáváme kanylou). Účinek se typicky dostaví do minuty.
  • Pokud se účinek nedostaví rychle, nedostaví se nejspíš vůbec (= bude třeba další dávka, nebo jiný lék).
  • Někdy je potřeba užít další lék, např. betablokátor nebo verapamil, abychom udrželi sinusový rytmus. Zejména u pacientů s častými extrasystolami, které mohou AVNRT nebo AVRT opět spustit.


-> Během podávání adenosinu by se mělo natáčet 12svodové EKG¨

-> CAVE: Adenosin je kontraindikován zejména u pacientů s těžkým astmatem, pacientů s fibrilací síní +              WPW syndromem, u Torsades de Pointes, u polymorfní komorové tachykardie a u pacientů po
       transplantaci srdce
-> Další kontraindikace jsou : AV blok 2. a 3. stupně, těžký CHOPN, dekompenzované                                                                         srd.selhání, závažná hypotenze a sick sinus syndrom.

-> Dávkování (dle ACLS guidelines z r.2013)
  • Úvodem 6mg i.v.
  • Pokud první dávka nezabere, za 1-2 minuty podat 12mg i.v.
  • Další dávka si již nově nedoporučuje.
  • Pacienti užívající theofylin a nebo ti, kteří často pijí kávu, často potřebují vyšší dávky adenosinu.
  • Pro starší pacienty se srdečním selháním nebo renálním selháním apod. je třeba zvážit nižší dávku (2-3 mg).




Jaké jsou nežádoucí účinky?

Adenosin na několik vteřin může úplně přerušit převod AV uzlem nebo vyvolat krátké polymorfní komorové tachykardie a jeho účinek je doprovázen velmi nepříjemnými symptomy. Je dobré pacienta předem na tyto pocity připravit, protože je pak zpravidla lépe snáší. Pacienti udávají mimo jiné:

  • Pocit umírání (blížící se smrti).
  • Pocit, že se topí.
  • Bolesti na hrudníku a/nebo dušnost.
  • Pocit vynechání srdce.
  • Palpitace.
  • Až v 1-15% vyvolává fibrilaci síní, která je většinou jen přechodná.
  • Pacienti po podání adenosinu často přechodně zrudnou.
  • U pacientů s těžkou ICHS může vzácně vyvolat i fibrilaci komor, proto je dobré mít při použití adenosinu blízko defibrilátor. Adenosin totiž může dilatací normálních věnčitých tepen způsobit tzv. steal phenomenon a snížit tak průtok krve za stenózami (a přechodně vyvolat ischemii).



Jak vypadá efekt Adenosinu na EKG?

Adenosin krom jiného přeruší převod AV uzlem, a tím ukončí AVRT i AVNRT, které na AV uzlu závisejí (více v tomto článku). Výsledkem jsou někdy až dramaticky vypadající AV bloky s významnými pauzami, které ale brzy odezní. Přechodně se ale na EKG mohou objevit i jiné dramatické nálezy, jako krátká polymorfní tachykardie v případě naší pacientky:

Před červenou čárou vidíme opět AVNRT nebo AVRT, za červenou čárou pak efekt adenosinu s krátkou polymorfní komorovou tachykardií v úvodu. Následuje postupné uklidnění rytmu a dále již vidíme sinusový rytmus.



















Další možné užití Adenosinu:

  • Může být také diagnosticky vhodný u jiných supraventrikulárních arytmií nejasné etiologie. Například u flutteru síní může přechodně zpomalit převod AV uzlem a ozřejmit tak flutterové vlnky.
  • Až 10% komorových arytmií může být ukončeno podáním adenosinu. Proto se je již indikován v guidelines ACLS (Advanced Cardiac Life Support) u pravidelné širokokomplexové tachykardie nejasné etiologie, obzvláště pokud je u mladšího pacienta bez ICHS či jiného poškození srdce (u těch má největší šanci na úspěch). 
  • Někdy může ukončit i síňovou tachykardii, obzvláště ektopickou, nicméně ta se často sama obnoví.
  • Naopak se nesmí užívat u tachykardií s nepravidelnou srdeční akcí, zejména u fibrilace síní s WPW syndromem, u které může způsobit až fibrilaci komor.






Zdroje:

1. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias*
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular
Arrhythmias), 2003

2. Advanced Cardiac Life Support (ACLS) 2013, American Heart Association

3. ACLS 2013, e-PUB 5th edition (2013), Ken Grauer, M.D.

4. SPC Adenocoru, www.SUKL.cz

5. ECG Pocket Brain, 2014 ePUB, 6th edition (2014), Ken Grauer, M.D.